茶多酚可以调节基因表达，抑制肿瘤转化和增殖。
多酚及其氧化产物也能与生物膜上的磷酸二酯层结合，或作用于细胞信号传递过程中的酶，影响细胞间的信号传递。杨的研究表明，绿茶多酚能抑制NFKB酶的活性，影响肿瘤坏死因子-的表达，从而起到一定的抗肿瘤和抗炎作用。研究表明，EGC激活LNA。人皮肤细胞中的血氧合酶、胶原酶和环氧合酶的活性可以调节这三种酶的基因表达。茶多酚能明显抑制细胞间通讯，加强细胞间信息交流。抑制癌症启动子诱导的基因突变、微核形成和癌基因表达。美国研究人员利用脱咖啡因的绿茶和红茶提取物，观察亚硝胺类致癌物对小鼠致癌作用的抑制作用。结果显示，喂食绿茶和红茶提取物的动物，肿瘤数量分别减少了67%和65%。0.6%红茶提取物将肿瘤发病率降低了约63%。Steeve等研究表明，红茶提取物(主要是茶色素)和绿茶提取物对乳腺组织、小鼠呼吸道上皮细胞和人肺上皮细胞的肿瘤转移有较强的抑制作用。能明显抑制苯并芘与人类DNA的结合；提高相酶、谷胱甘肽-S转移酶和醌还原酶的活性；抑制TPA诱导的自由基产生；从而实现癌症的化学预防。陈研究了TFi(茶黄素)、(茶黄素单甘油酯)、TF3(茶黄素双甘油酯)、茶红素和对TPA(12-氧代-酰基-磷酸-13-乙酸)诱导的NIH3T3细胞蛋白激酶C(PKC)和转录激活蛋白(AP-1)结合活性的抑制作用。TF3的活性最高，抑制率达94.5%，而EGCG仅为9。在TPA诱导的AP-1和c-Jun基因表达的抑制实验中，AP-1，也就是TF3的活性，在肿瘤增殖过程中起重要作用，而多酚及其氧化产物抑制PIAP-1的活性，从而抑制TPA介导的肿瘤增殖。Nomura，M在EGCG和抑制UVB诱导的JB6小鼠上皮细胞的AP-1活性中得出了类似的结论。TI比EGCG有更强的自控能力，因此更有利于抑制肿瘤增殖。梁研究表明，和TF3通过阻断表皮生长因子EGF与其受体的结合，从而抑制丝裂原介导的信号转导通路，抑制细胞增殖，且TF3的抑制能力强于。
